Aperire sectionem principem
Esculaap4.svg
Cave: notitiae huius paginae nec praescriptiones nec consilia medica sunt.
Mitochondrium. Adhuc quinque spatia cum functione propria divisa sunt.
ATP - fons energiae cellularis principalis; in mitochondrio copiose generatum.

Mitochondrium[1][2] (-i, n.) sive mitochondrion[1][3] (Graece μίτος 'mitos', 'filum', + χονδρίον 'chondrion', 'granulum') in biologia cellulari est organellum numerose in cytoplasmate plurimarum cellularum eucaryoticarum[4] inclusum. Non nunquam dicitur "electrificina" cellulae, quia copiam parit adenosini triphosphorici (ATP), fontis energiae cellulae.[5] In plerisque organismis cum mitochondriis illa plus quam 90% totius ATP generant.

Praeter nucleum solum mitochondria acida desoxyribonucleica continent propria, quae solum a feminis per ovum (oocytum secundarium) in filios filiasque transferuntur.

Energiam praebentia mitochondria nonnullis aliis operibus implicantur, talis sicut cyclo cellulae, augmento cellulae, calefactione, communicatione, ortu differentium cellularum, morte cellulae praeparata (apoptose), etc.

Quidam morbi cum dysfunctione mitochondriorum nexi sunt.

Contextus physiologicusRecensere

Necessitates organismi eukaryotici energiae glycolysi non satisfieri licent, quia numerus molecularum ATP ibi generatus parvus restat. Demum muneribus mitochondris impositis hae superentur.

In cellula numerus mitochondriorum non quantitas constans est, sed variabilis. Pendeat quantitas ab necessitatibus energeticis cellulae: Incrementum earum biogenesem mitochondrialem requirit, decrementum resolvit. Hanc ob rem deminutio numeri mitochondriorum, mitophagia vocata, evenerit.

Anatomia microscopicaRecensere

 
Duo mitochondria microscopio electronico vista.

Mitochondria tantum minima sunt, ut solum microscopii electronici ope ostendantur: Diameter 0.5-1.5 µm est. Quodque mitochondrium membranam externam atque internam continet[6]. Cum haec structura sequitur ut quinque partes dividendae sint:

  1. Membrana externa
  2. Spatium intermembranaceum (matrix externa)
  3. Membrana interna
  4. Spatium cristarum
  5. Matrix (maxtrix interna)

Membrana internaRecensere

Cum membrana interna sunt nexa diversa genera proteinorum:

  1. phosphorylationis oxidativae
  2. ATPasis, quae ATP in matrice generat
  3. proteinorum transgressionum inter matrices internam et externam
  4. machinationis proteina recipiendi
  5. fusionis mitochondrialis
  6. metalloproteasum[7]

MatrixRecensere

Matrix est spatium per membranam internam cinctum. Insunt duae partes proteinorum mitochondrialium. In matrice sane generatio ATP mediantibus ATPasium in membrana interna adnexis fit. Illuc moleculas ATP primum redduntur, quo praeterea plurima enzymal, ribosomata mitochondrialia, tARN ac 5-10 exempla ADN mitochondrialium (mtADN) inveniuntur.

Cyclus acidi citrici hic, in matrice enim mitochondriali, locatus est.

ADN mitochondriale (mtADN)Recensere

  Commentatio principalis: ADN mitochondriale

Intra cellulam omnibus mitochondriis materia genetica, acidum desoxyribonucleicum (ADN), propria est. Ad distinguendum ADN mitochondriorum ab ADN nucleo cellulae in littera scientificia internationali de consuetudine praefixum "mt-" additur, ergo acidum dexoxyribonucleicum mitochondrialis mtADN abbrevietur. Intra mitochondrium mtADN anulum format, mtADN igitur anuliformi describitur. Quoque mitochondrio anuli mtADN ab quinque ad decem inveniuntur. Secundum ANDERSON et al. (1981) mtADN humanum ex 16 569 binarum nucleobasium (circiter 16.5. kb) constitutum est[8] exemplum geneticum tredecim genorum phosphorylationis oxydativae essentialium. Insunt etiam geni 12S et 16S rARN, viginti duo tARN, subunitatum cytochromi c oxidasis (I, II, III), subunitatis 6 ATPasis, cytochromi b.

ADN polymerasesRecensere

  Commentatio principalis: ADN replicatio

 
Machinatio ADN replicationis: Polymerasis utroque latere ab 3'-termino ad 5' migrat.

Ad ADN replicandum fissio ADN fili et deinde enzyma nominis polymerasis (adhuc 17 nota) nucleobases addentia necesse sunt, in mitochondriis ADN polymerasis subunitatis gamma (brevius polymerasis gamma, PolG; ex geno POLG). Nuper autem evidentia alias polymerases quoque activas esse evolvebatur, ut primasis/polymerasis (PrimPol) polymerases beta (PolB), eta (PolH), zeta (PolZ), theta (PolQ)[9].

Mala polymerasis gamma organismo morbos mitochondriales afficere possunt.

PhysiologiaRecensere

Mitochondriis dynamica non solum ex persona generatoris energiae oritur, sed etiam facultate eorum fusionis et fissionis et motuum et mitophagiae[10]. Dubitatur ab pluribus imaginatio mitohormesis.

Mitochondria sunt maternaliaRecensere

 
Reactio acrosomalis, quo mitochondria a patre oocytum intrare non possunt.

In fertilizatione cellulae sexuales (gameti) et maternalis (oocytus secundarius) et paternalis (spermatozoidum) fusunt. Mitochondria maternalia iam in oocyti medio adsunt, quamquam paternalia solum in pars postica, flagellum eius energiam dans, locata sunt. In fusione ipsa fit, ut modo pars anterior spermatozoidi in oocytum secundarium (eo modo ootidum, et paulo post ovum maturum generans) intret. Pars dicta postica cum flagello et mitochondriis paternalibus oocytum non intrant. Quo fit, ut progeniei tantum mitochondria a matre sua recipiat.

Bioneogenesis mitochondrialisRecensere

Biogenesis nova mitochondria intra cellulam generari significat. Non satis sane gena ADN mitochondrialis septemdecim ad mitochondrium replicandum sunt. Nimirum gena ex cellulae nucleo incluenda sunt. Biogenesem novorum mitochondriorum de itinere metabolico PGC-1α - NRF -Tfam/mtTFA pendere demonstratum est[11][12]. Genoma mitochondriale post quinque gradus legitur:

  1. Primum factoribus extracellularibus incitatio in cellulae nucleo coactivatoris transscriptionis PGC-1α fit
  2. In nucleo receptorio nucleari PPAR-γ activato gena duorum nuclearium respiratoriorum factorum, NRF-1 et NRF-2, leguntur
  3. In nucleo genum mitochondrialis transscriptionis factoris A, mtTFA (Tfam) legitur
  4. mtTFA ab nucleo in mitochondrium transgreditur
  5. In mitochondrio mtTFA promotor transscriptionem ADN mitochondrialis permittit

Per iter hoc genomata et nucleare et mitochondriale pariter appelletur[13].

Se movere arte athletica PGC-1α incitat[14].

MitohormesisRecensere

 
Phaenomenon hormesis cum effectu vici: dosis continuo augens primo inhibitionem, alterum incitationem, postremo inhibitionem perpetuam efficit.

Hormesis mitochondrialis sive abbreviatura mitohormesis ad metabolismi suis incitationem mitochondrii responsum biochemicum proposita est[15], quo phosphorylatione oxidativa pluria species oxygenii reactivas oriuntur cumque effectibus salutis bonis. Haec cogitatio hormesis autem in scientiis non generaliter omnibus accepta est[16]. Quapropter restat dubius quomodo artes athleticae salubriter fiunt, incremento enim vel deminutione concentrationum radicalium oxygenii.[17]

BiochemiaRecensere

In mitochondriis quaedam itinera biochemica inveniuntur, per exemplum: cyclus acidi citrici, phosphorylatio oxidativa, beta oxidatio, in parte cyclus ureae.

Phosphorylatio oxydativa (energiam ATP generare)Recensere

  Commentatio principalis: Phosphorylatio oxidativa

Fons principalis energiae est ATP, compositum chemicum in omnium cytoplasmate cellularum bacteriorumque generatum. Cellulis eukaryoticis quidem mitochondria insunt vera valentissima corpora, quo longe optime moleculae ATP fabricantur. Mitochondriorum ope copia permagna energiae cellulae arbitrio permittitur. Iter metabolicum ATP generans, intra mitochondria enim, phosphorylatio oxydativa nominata est.

Morbi mitochondrialesRecensere

NotaeRecensere

  1. 1.0 1.1 International Anatomical Nomenclature Committee (1983). Nomina Histologica (Baltimorae/Londinii: Williams & Wilkins).
  2. Everdingen, J. J. E. van, Eerenbeemt, A. M. M. van den, Pinkhof Geneeskundig woordenboek, ed. 12a (Holtenii: Bohn Stafleu Van Loghum, 2012).
  3. International Committee on Veterinary Histological Nomenclature (1994). Nomina Histologica. Turici/Ithacae/Novi Eboraci.
  4. Henze K, Martin W; Martin, William (2003). "Evolutionary biology: essence of mitochondria". Nature 426 (6963): 127–8 .
  5. Campbell, Neil A.; Brad Williamson; Robin J. Heyden (2006). Biology: Exploring Life. Bostoniae: Pearson Prentice Hall. ISBN 0-13-250882-6 (Anglice).
  6. Alberts, Bruce; Alexander Johnson; Julian Lewis; Martin Raff; Keith Roberts; Peter Walter (1994). Molecular Biology of the Cell. New York: Garland Publishing Inc.. ISBN 0-8153-3218-1 
  7. Levytskyy R. M., Bohovych I., Khalimonchuk O. (Sep 2017). "Metalloproteases of the Inner Mitochondrial Membrane". Biochemistry 56 (36): 4737-46 
  8. Anderson S., Bankier A. T., Barrell B. G., de Bruijn M. H., Coulson A. R., Drouin J., Eperon I. C., Nierlich D. P., Roe B. A., Sanger F., Schreier P. H., Smith A. J., Staden R., Young I. G. (Apr 1981). "Sequence and organization of the human mitochondrial genome". Nature 290 (5806): 457-65 
  9. Krasich R., Copeland W. C. (Ian 2017). "DNA polymerases in the mitochondria: A critical review of the evidence". Frontiers in bioscience (Landmark edition) 22: 692-709 
  10. 10.0 10.1 Chen H., Chan D. C. (Oct 2009). "Mitochondrial dynamics--fusion, fission, movement, and mitophagy--in neurodegenerative diseases". Human molecular genetics 18 (R2): R169-76 
  11. Wu Z., Puigserver P., Andersson U., Zhang C., Adelmant G., Mootha V., Troy A., Cinti S., Lowell B., Scarpulla R. C., Spiegelman B. M. (Iul 1999). "Mechanisms controlling mitochondrial biogenesis and respiration through the thermogenic coactivator PGC-1". Cell 98 (1): 115-24 
  12. Li P. A., Hou X., Hao S. (Oct 2017). "Mitochondrial biogenesis in neurodegeneration". Journal of neuroscience research 95 (10): 2025-9 
  13. Li L., Pan R., Li R., Niemann B., Aurich A. C., Chen Y., Rohrbach S. (Ian 2011). "Mitochondrial biogenesis and peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α (PGC-1α) deacetylation by physical activity: intact adipocytokine signaling is required". Diabetes 60 (1): 157-67 
  14. Halling JF1, Jessen H., Nøhr-Meldgaard J., Buch B. T., Christensen N. M., Gudiksen A., Ringholm S., Neufer P. D., Prats C., Pilegaard H. (Sep 2019). "PGC-1α regulates mitochondrial properties beyond biogenesis with aging and exercise training". American journal of physiology. Endocrinology and metabolism. 317 (3): E513-25 
  15. Schulz TJ, Zarse K, Voigt A, Urban N, Birringer M, Ristow M (Oct 2007). "Glucose restriction extends Caenorhabditis elegans life span by inducing mitochondrial respiration and increasing oxidative stress". Cell Metab 6(4): 280-93 
  16. Axelrod D, Burns K, Davis D, von Larebeke N (2004). ""Hormesis"--an inappropriate extrapolation from the specific to the universal". Int J Occup Environ Health 10(3): 335-9 
  17. Radak Z, Chung HY, Koltai E, Taylor AW, Goto S (2008). "Exercise, oxidative stress and hormesis". Ageing Res Rev 7(1): 34-42 

BibliographiaRecensere

  • Know L. (2018). Mitochondria and the future of medicine. Chelsea Green Publishing, White River Junction, Vermont, ISBN 978-1-60358-767-9

Nexus interni

  Haec stipula ad biologiam spectat. Amplifica, si potes!