Aperire sectionem principem
Mitochondrium: 1 - matrix exterior; 2 - membrana; 3 - cristae; 4 - matrix interior
Esculaap4.svg
Cave: notitiae huius paginae nec praescriptiones nec consilia medica sunt.

Mitochondrium[1][2] (-i, n.) sive mitochondrion[1][3] (Graece μίτος 'mitos', 'filum', + χονδρίον 'chondrion', 'granulum') in biologia cellulari est organellum in cytoplasmate plurimarum cellularum eucaryoticarum[4] inclusum, energiae fons. Non nunquam dicitur "electrificina" cellulae, quia copiam parit adenosini triphosphorici (ATP), fontis energiae cellulae.[5] In plerisque organismis cum mitochondriis illa plus quam 90% totius ATP generant.

Praeter nucleum solum mitochondria acidum desoxyribonucleicum proprium continent, quae solum a feminis in filios transfertur.

Energiam praebentia mitochondria nonnullis aliis operibus implicantur, talis sicut cyclo cellulae, augmento cellulae, calefactione, communicatione, ortu differentium cellularum, morte cellulae praeparata (apoptose), etc.

Quidam morbi cum dysfunctione mitochondriorum nexi sunt.

Natura mitochondriorumRecensere

StructuraRecensere

 
Adhuc quinque spatia cum functione propria divisa sunt.

Quodque mitochondrium membranam externam atque internam continet[6]. Cum haec structura sequitur ut quinque partes dividendae sint:

  1. Membrana externa
  2. Spatium intermembranaceum (matrix externa)
  3. Membrana interna
  4. Spatium cristarum (pars matricis internae)
  5. Matrix (maxtrix interna)

ADN mitochondriale (mtADN)Recensere

Intra cellulam omnibus mitochondriis materia genetica, acidum desoxyribonucleicum (ADN), propria est. Ad distinguendum ADN mitochondriorum ab ADN nucleo cellulae in littera scientificia internationali de consuetudine praefixum "mt-" additur, ergo acidum dexoxyribonucleicum mitochondrialis mtADN abbrevietur. Intra mitochondrium mtADN anulum format, mtADN igitur anuliformi describitur. Secundum ANDERSON et al. (1981) mtADN humanum ex 16 569 binarum nucleobasium (circiter 16.5. kb) constitutum est[7] exemplum geneticum tredecim genorum phosphorylationis oxydativae essentialium. Insunt etiam geni 12S et 16S rARN, viginti duo tARN, subunitatum cytochromi c oxidasis (I, II, III), subunitatis 6 ATPasis, cytochromi b.

ADN polymerasesRecensere

  Commentatio principalis: ADN replicatio

 
Machinatio ADN replicationis: Polymerasis utroque latere ab 3'-termino ad 5' migrat.

Ad ADN replicandum fissio ADN fili et deinde enzyma nominis polymerasis (adhuc 17 nota) nucleobases addentia necesse sunt, in mitochondriis ADN polymerasis subunitatis gamma (brevius polymerasis gamma, PolG; ex geno POLG). Nuper autem evidentia alias polymerases quoque activas esse evolvebatur, ut primasis/polymerasis (PrimPol) polymerases beta (PolB), eta (PolH), zeta (PolZ), theta (PolQ)[8].

Mala polymerasis gamma organismo morbos mitochondriales afficere possunt.

Itinera metabolica intra mitochondria (biochemia)Recensere

  Commentatio principalis: Iter metabolicum

In mitochondriis quaedam itinera biochemica inveniuntur, per exemplum: cyclus acidi citrici, phosphorylatio oxidativa, beta oxidatio, in parte cyclus ureae.

Phosphorylatio oxydativa (energiam ATP generare)Recensere

  Commentatio principalis: Phosphorylatio oxidativa

Fons principalis energiae est ATP, compositum chemicum in omnium cytoplasmate cellularum bacteriorumque generatum. Cellulis eukaryoticis quidem mitochondria insunt vera valentissima corpora, quo longe optime moleculae ATP fabricantur. Mitochondriorum ope copia permagna energiae cellulae arbitrio permittitur. Iter metabolicum ATP generans, intra mitochondria enim, phosphorylatio oxydativa nominata est.

Physiologia mitochondriorumRecensere

Mitochondriis dynamica non solum ex persona generatoris energiae oritur, sed etiam facultate eorum fusionis et fissionis et motuum et mitophagiae[9]. Dubitatur ab pluribus imaginatio mitohormesis.

MitohormesisRecensere

 
Phaenomenon hormesis cum effectu vici: dosis continuo augens primo inhibitionem, alterum incitationem, postremo inhibitionem perpetuam efficit.

Hormesis mitochondrialis sive abbreviatura mitohormesis ad metabolismi suis incitationem mitochondrii responsum biochemicum proposita est[10], quo phosphorylatione oxidativa pluria species oxygenii reactivas oriuntur cumque effectibus salutis bonis. Haec cogitatio hormesis autem in scientiis non generaliter omnibus accepta est[11]. Quapropter restat dubius quomodo artes athleticae salubriter fiunt, incremento enim vel deminutione concentrationum radicalium oxygenii.[12]

Morbi mitochondrialesRecensere

NotaeRecensere

  1. 1.0 1.1 International Anatomical Nomenclature Committee (1983). Nomina Histologica (Baltimorae/Londinii: Williams & Wilkins).
  2. Everdingen, J. J. E. van, Eerenbeemt, A. M. M. van den, Pinkhof Geneeskundig woordenboek, ed. 12a (Holtenii: Bohn Stafleu Van Loghum, 2012).
  3. International Committee on Veterinary Histological Nomenclature (1994). Nomina Histologica. Turici/Ithacae/Novi Eboraci.
  4. Henze K, Martin W; Martin, William (2003). "Evolutionary biology: essence of mitochondria". Nature 426 (6963): 127–8 .
  5. Campbell, Neil A.; Brad Williamson; Robin J. Heyden (2006). Biology: Exploring Life. Bostoniae: Pearson Prentice Hall. ISBN 0-13-250882-6 (Anglice).
  6. Alberts, Bruce; Alexander Johnson; Julian Lewis; Martin Raff; Keith Roberts; Peter Walter (1994). Molecular Biology of the Cell. New York: Garland Publishing Inc.. ISBN 0-8153-3218-1 
  7. Anderson S., Bankier A. T., Barrell B. G., de Bruijn M. H., Coulson A. R., Drouin J., Eperon I. C., Nierlich D. P., Roe B. A., Sanger F., Schreier P. H., Smith A. J., Staden R., Young I. G. (Apr 1981). "Sequence and organization of the human mitochondrial genome". Nature 290 (5806): 457-65 
  8. Krasich R., Copeland W. C. (Ian 2017). "DNA polymerases in the mitochondria: A critical review of the evidence". Frontiers in bioscience (Landmark edition) 22: 692-709 
  9. 9.0 9.1 Chen H., Chan D. C. (Oct 2009). "Mitochondrial dynamics--fusion, fission, movement, and mitophagy--in neurodegenerative diseases". Human molecular genetics 18 (R2): R169-76 
  10. Schulz TJ, Zarse K, Voigt A, Urban N, Birringer M, Ristow M (Oct 2007). "Glucose restriction extends Caenorhabditis elegans life span by inducing mitochondrial respiration and increasing oxidative stress". Cell Metab 6(4): 280-93 
  11. Axelrod D, Burns K, Davis D, von Larebeke N (2004). ""Hormesis"--an inappropriate extrapolation from the specific to the universal". Int J Occup Environ Health 10(3): 335-9 
  12. Radak Z, Chung HY, Koltai E, Taylor AW, Goto S (2008). "Exercise, oxidative stress and hormesis". Ageing Res Rev 7(1): 34-42 

BibliographiaRecensere

  • Know L. (2018). Mitochondria and the future of medicine. Chelsea Green Publishing, White River Junction, Vermont, ISBN 978-1-60358-767-9

Nexus interni

  Haec stipula ad biologiam spectat. Amplifica, si potes!