Aperire sectionem principem
Mors programmata (apoptosis) cellularum chemotherapia (hic cum etoposido) tractatarum cancri prostatae per microscopium observata[1]. Crassitudinis cellularum tractarum augentibus colores de auratis ad fuscos mutant. Prostremo cellulae cancri diruptae sunt.

Apoptosis (-is, f.) est intra corpora organica pluricellularia modus mortis cellularis programmatae, hinc series reactionum biochemicarum[2], quibus crescentes organismi velut systema immunitatis cellulas nondum utiles velque detrimentosas eradicare possunt.

Initiat apoptosis modis praecipue tribus, extrinsico enim et intrinsico, et per reticulum endoplasmaticum. Distinguuntur sequentiae apoptosis inter gradus tres, initiationem enim, deine executionem, postremo apoptosem sensu strictu, quae postremus gradus irreversibilis est. In via procedente nonnullae integrationes signorum et erga exitum cellulae (signum proapoptoticum) et superstes (signum antiapoptoticum). In reactionum apoptosis medio sunt enzyma gregris caspasium, hinc caspasis 3 imprimis et caspasis 7.

In chemotherapia ista res mortis programmatae cellularum maleficarum therapiae apposite persequitur.

EtymologiaRecensere

Apoptosis de verbo Graeco ἀποπίπτειν derivatur, quod "decidere" significat.

ContextusRecensere

Vox apoptosis rem biologicam modo quinquaginta annis significat,[3] quamquam biologia corporum organicorum et simul nutrix et deletrix interdum cogitationem obstat, sed sine deletione, quarum multitudo in quibusdam organis ipsa plus septuaginta centesimas cellularum consumat, neque ulla ordo neque formatio licerent. Nimirum machinationes apoptosis non planae sed nexibus pluribus sequentes oportent.

Apoptosis et morbi neurodegenerativiRecensere

  Commentatio principalis: Neurodegeneratio

Itinera apoptotica (vid. infra) in coniunctione mitochondriorum colligere videntur. Eo modo hodie et apoptosi et mitochondriis sginificantiae morborum cum notis neurodegenerativis putantur, ut morbi Huntington, morbi Parkinson, sclerosi laterali amyotrophicae, epilepsiarum, schizophreniarum, encephalomyelitis disseminatae, doloris neuropathici, morbi Alzheimeriani[4].

Initium apoptosisRecensere

Adhuc imprimis tres modi, ut apoptosem incitetur, descripti sunt, iter extrinsicum enim, et intrinsicum, et per reticulum endoplasmaticum. Iter extrinsicum cum factore necrosis tumoris (FNT) nexum est, dicitur theoria apoptosis FNT-inductae.

Factores necrosis tumorisRecensere

Factores necrosis tumoris (FNT, Anglice TNF) est superfamilia proteinorum transmembranceorum. Structura principalis FNT est trimerum, i. e. ex unitatibus tribus composita. Proteina haec pariter sunt cytokina in imprimis cellularum immunitatis membrana cellulari inventa, qua liberata, extrinsice - spatio extracellulari - proteina extracellulare locata secant. Adhuc undeviginti membrorum familiarium descripi sunt.

Alii modi mortis cellularis programmataeRecensere

 
In apoptosi organella vive manent, in necrosi autem pereunt.

Corporibus non modus singularis mortis programmatae, ut supra descriptus, sed alii modi investigati sunt:

NotaeRecensere

  1. Descriptio modi explorandi apud situm mercatorium (Phase Holographic Imaging AB, Suecia) (Anglice)
  2. De rationibus ad finem: machinationes mortium biochemicarum de Douglas R. Green (Anglice)
  3. Kerr J. F. R., Wyllie A. H., Currie A. R. (1972). "Apoptosis: A Basic Biological Phenomenon with Wide-ranging Implications in Tissue Kinetics". Br J Cancer 26(4): 239-57 
  4. Wu Y., Chen M., Jiang J. (Iul 2019). "Mitochondrial dysfunction in neurodegenerative diseases and drug targets via apoptotic signaling". Mitochondrion 

Nexus interni