Proteinum tau
MAPT
Alia nomina MAPT, DDPAC, FTDP-17, MAPTL,
MSTD, MTBT1, MTBT2, PPND, PPP1R103,
Locus geni (homo)
Chromosomate 17 locatum
Chromosoma 17 (humanum)
Locus 17q21.31 (homo)
proteinum tau
Fontes externae OMIM: 157140

Proteinum tau est proteinum, quo forma cytosceleti neuronorum in parte determinatur[1]. Noti sunt sex subtypi proteinorum tau.

In quibusdam morbis neurodegenerativis degeneratio proteinorum tau phosphorylatione observatur, quo fit, ut in dignoscendis morbis neurodegenerativis aestimatio valoris proteini tau in liquore spinali momentum habeat.

Natura proteini TauRecensere

Forma cellularum, ut systematis nervosi centralis, imprimis matricibus intracellularibus, cytosceleto determinatur. Videtur hoc quoque in neuronibus, quo microtubuli principalia membra illius cytosceleti sunt. Ad structuram eius stabiliendam proteina tau stabilitores pernecesse sunt.

GeneticaRecensere

Nomen geni proteini Tau est MAPT locus cuius geneticus in chromosomate 17 humano invenitur (17q21.31). Numerus aminoacidorum ab 352 ad 441 est.

Anatomia pathologicaRecensere

In morbo cerebrorum Alzheimeriano aegrotis microscopiae ope aggregatae proteinorum tau fibrillae, neurofibrillae dictae, inveniuntur[2].

Physiologia pathologicaRecensere

 
Experimentum SCHALERi et al.: Stimulatio receptorii PAC1 reductionem proteini tau postsynaptici in mure perficit. AC adenylati cyclasis, cAMP adenosinum triphosphatum cyclicum, PK A proteini kinasis A

In tauopathiis proteinum tau ex microtubulis dissolutis et in synapsum terminalium vicinate et in postsynapsem accumulat. Videtur, ut impromis accumulatio proteini tau postsynaptica detrimentum systemati nervoso imponat. Nuper in laboratorio destructio proteinorum tau postsynapticorum ope peptida adenylati cyclasem activans pituitaria (PACAP) et receptorium eius (receptorium PAC 1) contigit[3].

Res continentes morbisRecensere

Consocatio valores aucti proteini tau in liquore cerebrospinali initium vel praesentiam morbi neurodegenerativi proponere queat, ut morbum Alzheimerianum.

InsomniaRecensere

Nuper divulgatum est valores auctos secundum insomniam observari posse; Conclusio quidem, ut insomia periculum dementiae augere possit, non valida esset[4].

NotaeRecensere

  1. Avila J., Lucas J. J., Perez M., Hernandez F. (2004). "Role of tau protein in both physiological and pathological conditions". Physiological reviews 84 (2): 361-84 
  2. Chun W., Johnson G. V. (2007). "The role of tau phosphorylation and cleavage in neuronal cell death". Frontiers in bioscience 12: 733-56 
  3. Schaler A. W., Runyan A. M., Clelland C. L., Sydney E. J., Fowler S. L., Figueroa H. Y., Shioda S., Santa-Maria I., Duff K. E., Myeku N. (Mai 2021). "PAC1 receptor-mediated clearance of tau in postsynaptic compartments attenuates tau pathology in mouse brain". Science translational medicine 13 (595): eaba7394 
  4. Benedict C., Blennow K., Zetterberg H,, Cedernaes J. (Ian 2020). "Effects of acute sleep loss on diurnal plasma dynamics of CNS health biomarkers in young men". Neurology: 1212/WNL.0000000000008866 

Nexus interni

  Haec stipula ad pathologiam spectat. Amplifica, si potes!